Artículo original: A. Hilario, E. salvador, Z.H. Chen et al. Hallazgos en imagen del traumatismo craneoencefálico grave. Radiología. 2025; 67 (3): 331-42
Sociedad: Sociedad Española de Radiología Médica (SERAM – @SERAM_RX)
Palabras clave: Traumatismo craneoencefálico, Hematoma epidural, Lesión axonal difusa, Contusión cerebral, Pronóstico.
Abreviaturas y acrónimos: ECG (Escala de coma de Glasgow), HSA (Hemorragia subaracnoidea), LAD (Lesión axonal difusa), LCR (Líquido cefalorraquídeo), TCE (Traumatismo Craneoencefálico), TC (Tomografía Computarizada), RM (Resonancia magnética), SWI (Susceptibilidad Magnética).
Línea editorial: La revista Radiología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Radiología Médica (SERAM). Fundada en 1912, tiene una periodicidad bimestral (es decir, cada dos meses), con un total de 6 números al año en dos ediciones (una en español y otra en inglés). Tiene un factor de impacto de 1,3.
Cada edición contiene en su mayoría trabajos originales, aunque también se publican casos con imagen, revisiones, comunicaciones breves o críticas de libros. Todos ellos son sometidos a una rigurosa revisión por pares.
El artículo seleccionado pertenece al volumen 67, número 3 (mayo-junio 2025) junto con otros 18 artículos. Además del seleccionado, me parece interesante destacar el artículo sobre diagnóstico radiológico del síndrome de compresión medular oncológico, por su utilidad de cara a las guardias, y también el artículo sobre estado actual del abordaje intervencionista del tromboembolismo pulmonar agudo por su actualidad.
Motivos para la selección: he decidido revisar este artículo en primer lugar porque me parece un tema muy interesante y en segundo lugar por su utilidad, ya que los traumatismos craneoencefálicos son probablemente la entidad que más estudios ocupa en nuestras guardias, y sin embargo no deja de ser una patología compleja, por lo que creo que el conocimiento de la misma en profundidad nos puede ayudar a ser mejores profesionales.
Resumen:
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la primera causa de morbimortalidad en jóvenes a nivel mundial. En nuestro medio la causa más frecuente son los accidentes de tráfico. La gravedad del trauma se clasifica en función de la escala de coma de Glasgow (ECG). Se define TCE grave aquel con una puntuación inferior a 8 en la ECG.
El TCE es un proceso dinámico, con un daño cerebral progresivo y una fisiopatología cambiante a lo largo de las horas. En una primera fase el daño inicial se produce como resultado del trauma directo. En una segunda fase, que dura días/semanas, el daño es consecuencia de procesos metabólicos y moleculares.
La técnica de imagen de elección en la valoración inicial del TCE es la Tomografía Computarizada (TC), que debe realizarse a aquellos pacientes con una puntuación inferior a 13 en la ECG. Tiene alta sensibilidad para la detección de hemorragia cerebral traumática. Existen escalas como la de Marshall o Rotterdam que predicen la mortalidad a los 6 meses en TCE grave en base a los hallazgos en el TC inicial. Además, es importante conocer que en los pacientes con TCE grave se ha demostrado la necesidad de realizar TC de control seriados, ya que > 50% de los pacientes van a experimentar cambios, por lo que se recomienda repetir el estudio dentro de las 6h siguientes sobretodo si existen alteraciones en la coagulación.
La Resonancia Magnética (RM) está indicada en pacientes con TCE moderado/grave en los que los hallazgos en TC no expliquen la situación clínica del paciente o existan signos indirectos de lesión axonal difusa (LAD). Lo ideal es realizarla en la fase subaguda (2 semanas tras TCE) y los hallazgos tienen valor pronóstico. El protocolo consiste en secuencias potenciadas en T1, T2 (más sensible para detectar lesiones de fosa posterior), FLAIR (pequeñas contusiones corticales o hematomas subdurales laminares), susceptibilidad magnética (importante para detectar microhemorragias asociada a LAD) y difusión (en LAD no hemorrágica, existen áreas focales de restricción).
Lesiones traumáticas primarias
• Hematoma epidural: 90% se asocian a fracturas. 90-95% origen arterial por lesión de arteria meníngea media, localizados en región del pterion y fosa craneal media.
• Hematoma subdural: se produce por roturas de venas puente en el espacio subdural. Si la lesión afecta a la aracnoides se produce un higroma, que suele aparecer más tardíamente. Es interesante conocer que en los pacientes jóvenes, debido a la activación del sistema trigémino-vascular se produce un importante swelling cerebral.
• Hemorragia subaracnoidea: lo más frecuente es que sean secundarias a rotura de venas corticales y que se localicen en los surcos de la convexidad. Cuando se localiza en línea media, cisura interhemisférica o perimesencefálica nos debe llamar la atención como signo indirecto de LAD.
• Hemorragia intraventricular: se debe a rotura de venas subependimarias. Representa un signo indirecto de lesión traumática del cuerpo calloso y es un marcador de LAD.
• Contusión cortical: lesión intraaxial más frecuente, por impacto del parénquima contra el diploe. Se localizan a nivel temporal, órbito-frontal y región perisilviana. En fases iniciales aparecen como zonas hipodensas con o sin áreas parcheadas de hemorragia. Hasta el 75% de las contusiones corticales progresan radiológicamente en las primeras 24-48 horas.
• Lesión axonal difusa: se valora idealmente con RM aunque podemos ver signos indirectos en el TC (hemorragias petequiales). Se clasifican en tres tipos según Gentry et al: tipo 1 sustancia blanca cerebelosa y hemisférica lobar; tipo 2 afecta al cuerpo calloso y el fórnix; tipo 3 afecta a pedúnculos cerebelosos y región dorso-lateral de la unión mesencéfalo-protuberancial.
• Lesiones traumáticas vasculares: son poco frecuentes. Debemos realizar un Angio-TC cuando exista: línea de fractura que atraviese los senos durales o el canal carotídeo, trauma penetrante, lesiones isquémicas post-traumáticas, déficit neurológico no explicable por pruebas de imagen convencionales y patrón de hemorragia atípico en para TCE. Se clasifican en 5 grados según la clasificación de Biffl, siendo la de mayor gravedad el grado 5 que representa la rotura vascular con sangrado activo.
Lesiones traumáticas secundarias
• Edema cerebral difuso: ocurre a las 24-48 horas del trauma craneal. Produce aumento de la presión intracraneal, disminución de la perfusión e isquemia.
• Herniación cerebral: desplazamiento del parénquima debido al efecto de masa producido por la lesión traumática primaria. La más frecuente es la herniación subfalcina en la que se produce el desplazamiento del giro cingulado anterior por debajo de la hoz cerebral. Asocia en casos graves infarto de la arteria cerebral anterior y dilatación ventricular por obstrucción del foramen de Monro.
• Lesiones traumáticas secundarias del tronco cerebral: destaca la hemorragia de Duret o hemorragia central pontina, que se produce por aumento de la presión intracraneal que produce estiramiento de las ramas perforantes pontinas.
• Hidrocefalia secundaria a craniectomía descompresiva: tras este procedimiento se producen cambios en el sistema de presión intracraneal y alteraciones en la circulación del LCR.
Conclusión
En los pacientes con TCE grave el TC inicial define el manejo quirúrgico, identificando el tipo de lesión y sus complicaciones. La RM tiene valor pronóstico en la fase subaguda del trauma y permite caracterizar las lesiones del tronco cerebral y las lesiones difusas.
Valoración personal:
Este artículo me ha parecido muy interesante y bien estructurado. Me ha gustado el enfoque de empezar explicando la fisiopatología del TCE para ir desarrollando las distintas lesiones traumáticas que podemos irnos encontrando, primarias y secundarias.
Tambien como punto fuerte me ha gustado que se explique un poco la etiología y hallazgos más frecuentes de cada una de estas patologías.
Como punto débil, quizá desarollaría más el apartado de lesiones traumáticas secundarias y añadiría más imágenes, No obstante me ha parecido en general un artículo muy bueno y que recomendaría su lectura.
Sara Herranz Cabarcos
Hospital de Henares, Coslada, R3
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