Síndromes medulares incompletos: revisión clínica y por imagen.

Artículo original: Kunam V, Velayudhan V, Chaudhry ZA, Bobinski M, Smoker WRK, Reede DL. Incomplete Cord Syndromes: Clinical and Imaging Review. RadioGraphics. 2018; (38):1201–1222

DOI: https://doi.org/10.1148/rg.2018170178

Sociedad: Radiology Society of North America @RSNA

Palabras clave: N/A

Abreviaturas y Acrónimos: ASA (arteria espinal anterior), CST (tracto corticoespinal), LMN (segunda motoneurona), UMN (primera motoneurona), TC (tomografía computarizada), RM (resonancia), DWI (imágenes potenciadas en difusión).

Línea editorial del número: En este número la revista publica un total de diecinueve artículos, un comentario invitado y una carta al editor. Entre los artículos que considero más didácticos se encuentra uno que versa sobre el estudio con TC del sangrado gastrointestinal, otro que trata sobre las distintas manifestaciones multisistémicas de la sarcoidosis y finalmente el que he seleccionado para la revisión sobre los síndromes medulares incompletos. Así mismo, esta edición incluye un par de artículos que tratan de los aspectos técnicos de la difusión y de la imagen digital, que merecen la pena por su capacidad de sintetizar de manera didáctica estos temas más áridos.

Motivos de la selección: He seleccionado este artículo por la buena correlación anatomo-clínica y la importancia de conocer la clínica y posibles etiologías de estos síndromes, para poder emitir un diagnóstico preciso.  

Resumen: La médula espinal es un medio de transporte de información tanto aferente (hacia el sistema nervioso central y que aporta información sensitiva) como eferente (hacia los nervios periféricos y con información sobretodo motora). Los síndromes medulares incompletos son aquellos que afectan parcialmente a un segmento de la médula y por tanto, dependiendo de los tractos y neuronas a las que afecte, cursará con una clínica específica. Según la clínica se distinguen seis tipos de síndromes medulares incompletos: síndrome cordonal central, síndrome de Brown-Séquard (hemimedular), síndrome cordonal anterior o ventral, síndrome cordonal posterior o dorsal, síndrome de cauda equina y síndrome del cono medular.

Es fundamental conocer la anatomía de la médula espinal para poder identificar las lesiones y la clínica. Para ello podemos encontrar una tabla que resume estos hallazgos en el artículo.

El tracto corticoespinal lleva información desde la UMN, que desciende por el brazo posterior de la cápsula interna y aproximadamente el 75-90% de sus fibras se decusan a nivel de la pirámide, identificando dos tractos corticoespinales medulares: el CST lateral (fibras que se han decusado y que harán sinapsis con la LMN de los cuernos ventrales) y el CST anterior (fibras que se decusan en el segmento medular dónde realizarán la sinapsis). La lesión del CST se manifiesta como clínica de primera motoneurona, mientras que si la lesión afecta a los cuernos ventrales daría clínica de segunda motoneurona.

La columna dorsal está formada por dos tractos ascendentes: medial (gracilis) y el lateral (cunneatus). El fascículo medial comienza en la médula distal y aporta información propioceptiva y vibratoria de las extremidades inferiores y la mitad inferior del tronco, mientras que el fascículo lateral comienza a nivel dorsal y aporta información de las extremidades superiores y la mitad superior del tronco. Las fibras ascienden de manera ipsilateral, hasta los núcleos gracilis y cunneatus localizados en el bulbo y se decusan ascendiendo por el lemnisco medial hacia el tálamo.

El tracto espinotalámico aporta información sensitiva gruesa, de temperatura y dolor, se produce la sinapsis a nivel del cuerno dorsal y se decusa por la comisura anterior, ascendiendo por la vertiente anterior y lateral de la médula. La decusación se produce a lo largo de dos o tres segmentos, por tanto la clínica suele comenzar dos o tres segmentos por debajo de la lesión.  

Por último, es importante conocer la irrigación de la médula. Se lleva a cabo por una única arteria espinal anterior y dos arterias espinales posteriores, se forma un plexo pial con aferencias de arterias radiculares, siendo la más importante la arteria de Adamkiewicz, que suele encontrarse entre los segmentos D9-L2.

La localización de las lesiones va a condicionar la presencia de los distintos síndromes:

Síndrome cordonal posterior: afecta fundamentalmente al tercio posterior de la médula, incluyendo los tractos ascendentes posteriores. Entre la etiología más frecuente encontramos: la deficiencia de vitamina B12 (en RM se identifica como hiperintensidad en T2, en forma de V invertida afectando a las columnas posteriores),  esclerosis múltiple, tabes dorsal, mielopatía por VIH y metástasis epidurales. La clínica consiste en una pérdida sensitiva propioceptiva y vibratoria con ataxia y Romberg positivo, dependiendo la extensión de la afectación.

Síndrome cordonal anterior o ventral: afecta a los dos tercios anteriores de la médula, incluyendo a ambos tractos espinotalámicos y al tracto corticoespinal. La causa más frecuente es el infarto o isquemia medular por afectación de la ASA, que se manifiesta en RM como dos hiperintensidades lineales a ambos lados del surco medular anterior y que característicamente restringen en DWI. Clínicamente se manifiesta como pérdida de la sensibilidad para el dolor y temperatura, debilidad y disfunción vesical.

Síndrome cordonal central: se define como aquel que afecta a la comisura anterior donde se decusa el tracto espinotalámico. Entre las causas más frecuentes se encuentra el trauma en lesiones por hiperextensión en pacientes con espondilosis, además de la siringomielia y los tumores intramedulares. Condiciona un nivel sensitivo suspendido, que cuando afecta a segmentos cervicales se define como “en capa”. En el caso de los tumores intramedulares, podemos encontrar ependimomas y astrocitomas (siendo estos últimos más frecuentes en la infancia), en RM producen ensanchamiento del cordón medular, son hipo-isointensos en T1 e hiperintensos en T2, mostrando los ependimomas mayor tendencia a la captación de contraste.

Síndrome de Brown-Séquard: afecta a la hemimédula y la causa más frecuente es el trauma penetrante, siendo menos frecuente la esclerosis múltiple y la herniación medular transdural. Se manifiesta con clínica de primera motoneurona y pérdida de propiocepción ipsilateral y afectación contralateral de la sensibilidad térmica y dolorosa. Así mismo puede asociar clínica segmentaria a nivel de la lesión de segunda motoneurona.

En el caso de traumatismo penetrante se requieren estudios con TC (para evaluar las lesiones óseas) y RM (para el estudio de la médula, el canal raquídeo y las partes blandas).

Síndrome del cono medular: afecta al segmento más distal de la médula y suele localizarse entre D12 y L2. Lo más frecuente es la afectación secundaria a degeneración y herniación discal. Se manifiesta como dolor en región lumbar, anestesia “en silla de montar”,  paraparesia (con clínica de primera y segunda motoneurona) y disfunción vesical y/o rectal. Dentro de las etiologías menos frecuentes encontramos las fístulas arteriovenosas espinales (que se identifican por la presencia de vasos anómalos perimedulares, con hiperintensidad medular en T2) que requiere angiografía con sustracción digital para su diagnóstico y el ependimoma mixopapilar: una variante del ependimoma que afecta al filum terminal, en RM es isointenso en T1, hiperintenso en T2 y muestra captación ávida de contraste.

Síndrome de cauda equina: se produce por la compresión de las raíces intrarraquídeas lumbares y sacras. Su clínica se superpone a la del síndrome del cono medular, sin embargo la afectación motora es exclusivamente de segunda motoneurona. Las causas de esta entidad incluyen la degeneración discal, aracnoiditis, tumores y estenosis del canal, entre otras.  

Valoración personal: Artículo muy completo desde el punto de vista didáctico, pues explica en detalle la anatomía de la médula espinal aportando información clínica relevante para cada síndrome. Sin embargo, como limitación, no aporta demasiadas imágenes ni se extiende demasiado en la descripción de los distintos hallazgos por imagen.

Celia Astor Rodríguez

Complejo Hospitalario de Toledo, R3.

celia.astor@gmail.com



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