Leucoencefalopatías tóxicas: encefalopatías secundarias a drogas, farmacos, medioambientales y post-radioterapia

Artículo original: Rimkus Cde M, Andrade CS, Leite Cda C, McKinney AM, Lucato LT. Toxic leukoencephalopathies, including drug, medication, environmental, and radiation-induced encephalopathic syndromes. Semin Ultrasound CT MR. 2014; 35(2): 97-117.

http://dx.doi.org/10.1053/j.sult.2013.09.005

Abreviaturas y acrónimos utilizados: PRES (Síndrome de encefalopatía posterior reversible), SMART (migrañas similares a infartos post-radioterapia), DW (difusión), ADC (coeficiente aparente de difusión), FLAIR (fluid attenuated inversion recovery).

Línea editorial del número.

El volumen 35 del Seminars se centra en esta ocasión en las encefalopatías tóxicas y metabólicas, un tema tan variado como interesante. Se incluye una revisión de la encefalopatía de Wernicke, de la mielinolisis central pontina, del PRES y de los desórdenes tóxicos y metabólicos que afectan los ganglios basales. A su vez, se revisan los síndromes relacionados con el etanol, los errores congénitos del metabolismo, y el artículo que en esta ocasión comentaremos, que trata de las leucoencefalopatías tóxicas tanto agudas como crónicas.

Sin duda, y como es habitual, el Seminars busca brindar una serie de revisiones útiles para el radiólogo, donde se sintetiza patología en la que el diagnóstico por imagen juega un papel primordial e indiscutible.

Motivos para la selección.

El aumento exponencial de la patología oncológica y los avances farmacéuticos han introducido en la práctica clínica nuevos metabolitos capaces de curar enfermedades potencialmente mortales, pero que a su vez pueden generar efectos adversos. Precisamente son estos efectos a nivel del encéfalo producidos tanto por la quimio como por la radioterapia en lo que se centra este artículo, describiendo incluso un síndrome recientemente identificado como es el SMART.

Por lo anterior, y la revisión de los efectos encefálicos de las drogas de abuso, he considerado que el presente artículo es recomendable para aquellos que se dedican al apasionante arte del diagnóstico por imagen.

Resumen.

Las encefalopatías tóxicas se desarrollan tras la exposición a diversos agentes que logran traspasar la barrera hemato-encefálica causando un daño secundario al parénquima cerebral.

Los agentes asociados con mayor frecuencia a las encefalopatías tóxicas y su aspecto radiológico son:

1. Agentes antineoplásicos:

• Radioterapia:
  • Leucoencefalopatía inducida por radioterapia: afectación simétrica difusa (hiperintensidad en T2 y FLAIR) de la sustancia blanca, más pronunciada en la región adyacente a las astas anteriores de los ventrículos laterales. Puede presentarse ectasia ventricular, imitando una hidrocefalia normotensiva.
  • El síndrome SMART: realce cortical tras la administración de gadolinio, con hiperseñal en T2 y FLAIR, generalmente de la cortical parieto-occipital de un solo hemisferio cerebral. Estas lesiones son reversibles tras la remisión de la clínica.
• Quimioterapia:
  • 5-Fluorouracilo: importante restricción de la difusión en la sustancia blanca profunda, especialmente en el centro semioval y en el esplenio del cuerpo calloso. El resto del estudio puede ser normal.
  • Metotrexato: áreas focales o multifocales de restricción de la difusión en la sustancia blanca profunda, más frecuentemente simétricas. Estos hallazgos se presentan junto con una hiperintensidad en T2 y FLAIR.
  • Fludarabina: sutil hiperintensidad en la sustancia blanca profunda en secuencias potenciadas en T2 y FLAIR, con restricción en la DW/ADC. No hay realce tras la administración de gadolinio.

2. Drogas:

• De abuso:
  • Heroína: hiperintensidad en T2 y FLAIR de la sustancia blanca cerebral y cerebelosa, característicamente afecta el brazo posterior de la cápsula interna, con restricción en DW.
  • Cocaína: hemorragias intraparenquimatosas, isquemia, encefalopatía hipertensiva y síndrome similar al PRES.
  • Tolueno: atrofia de la sustancia blanca profunda, con hiperintensidad en T2 rodeando el núcleo dentado. En estadios tardíos se presenta hipointensidad de los ganglios basales y en menor medida de los tálamos en secuencias potenciadas en T2.
• Fármacos: Ciclosporina, Metronidazol (con afectación de la sustancia blanca supra e infratentorial), Vigabatrina, entre otros.

3. Toxinas medioambientales:

• Monóxido de carbono: restricción de la DW en la sustancia blanca profunda y en la región subcortical, afectando con frecuencia al cuerpo calloso, la cápsula interna y los ganglios basales.
• Metanol: necrosis bilateral de los ganglios basales con cambios hemorrágicos o no de los putámenes, lesiones corticales cerebelosas y necrosis del tegmento.
• Plomo, arsénico y cadmio: lesiones cerebelosas difusas y de la sustancia blanca subcortical occipital, que muestran restricción en la DW en estadios agudos.

Valoración personal.

Se trata de un artículo educativo que sintetiza la fisiopatología, clínica, hallazgos de imagen y tratamiento de las encefalopatías tóxicas y metabólicas más frecuentes. Con una recopilación iconográfica donde se ejemplifica la mayoría de los casos descritos en el artículo.

Puntos fuertes:

• Se incluye la revisión de nuevas patologías como el síndrome de SMART y las lesiones reversibles del esplenio del cuerpo calloso, lo que transmite el interés no sólo de resumir un tema tan amplio y a servir de herramienta de actualización, constatable en una bibliografía que incluye un número importante de artículos publicados entre el 2010 y 2013.
• También cabe destacar que el grupo de autores sea un país latinoamericano (Brasil). Habla del aporte científico de los países cuya primera lengua no es el inglés y su esfuerzo constante de incorporarse en revistas de alto impacto anglosajonas.

Puntos débiles:

• El hecho de que no todos los casos están ejemplificados siempre será una pega inevitable para los radiólogos, por aquel ya conocido proverbio chino “una buena imagen vale más que mil palabras”.