Artículo original: Marquis K, Raptis C, Rajput M, Steinbrecher K, Henry T, Rossi S et al. CT for Evaluation of Hemoptysis. RadioGraphics. 2021;41(3):742-761.
DOI: https://doi.org/10.1148/rg.2021200150
Sociedad: Radiological Society of North America (@RSNA)
Palabras clave: N/A.
Abreviaturas y acrónimos: HAD (hemorragia alveolar difusa), TC (tomografía computarizada), CIV (contraste intravenoso), SSF (suero salino fisiológico), ROI (región de interés), FQ (fibrosis quística), FPI (fibrosis pulmonar idiopática), MAV (malformación arteriovenosa), THH (telangiectasia hemorrágica hereditaria), OVD (opacidades en vidrio deslustrado).
Línea editorial del número: RadioGraphics es una revista que no necesita presentación, ya que constituye parte de la base sobre la que se ha edificado la formación de incontables profesionales. Este mes se incluyen varios artículos reseñables aparte del que nos compete, de los que destacaría una exhaustiva revisión de las causas y semiología de la neumonía atípica y otro interesante artículo sobre la afectación abdominopélvica en las granulomatosis. El espíritu docente de esta revista está más vigente que nunca dados los cambios que ha traído el peculiar momento en el que nos encontramos.
Motivos para la selección: Este artículo destaca por la exposición teórica estructurada de las causas, mecanismos fisiológicos y semiología radiológica de TC que se encuentran en la hemoptisis, y por la alta calidad de los ejemplos proporcionados para respaldar la explicación principal. Estamos ante un artículo esencial para el radiólogo en formación por su claridad y exhaustividad, que posiblemente resultará de utilidad para el residente principiante y servirá para refrescar los conocimientos del más veterano.
Resumen:
La hemoptisis es un signo de alarma con un extenso diagnóstico diferencial. Es importante distinguir la hemoptisis verdadera de otras causas de expectoración sanguinolenta (hematemesis, aspiración nasofaríngea). La asfixia es la principal causa de muerte.
La TC es una herramienta no invasiva clave para el estudio de esta enfermedad al ser capaz de identificar las zonas de hemorragia (parenquimatosa o de la vía aérea) y discriminar entre sus posibles causas (primarias o secundarias), fundamental para el manejo diagnóstico y terapéutico del paciente con hemoptisis amenazante como no.
Para conseguir un estudio de calidad el protocolo básico debe incluir una hélice torácica amplia en fase arterial con alto flujo de CIV (4-5 mL/s), sin arrastre con SSF y bolus tracking con un ROI en el tercio medio de la aorta torácica. De esta manera incluimos fuentes poco habituales de hemorragia como el tronco celíaco y la arteria frénica inferior, mientras aseguramos una correcta opacificación de las arterias bronquiales (origen del 90% de las hemoptisis subsidiarias de tto. endovascular) y de las arterias pulmonares (minoritarias). Debe adaptarse el estudio a las características del paciente, por ejemplo, en pacientes recientemente operados o politraumatizados (recomendable una adquisición sin CIV para identificar precozmente cuerpos extraños y extravasación de contraste) o alérgicos al CIV (valorar riesgo/beneficio).
El contenido hemático dentro de la vía respiratoria muestra un aspecto variable:
- Las opacidades en vidrio deslustrado o consolidaciones representan sangre en el espacio alveolar, procedente de sangrado parenquimatoso.
- Los nódulos centrolobulillares o en “árbol en brote” sugieren productos en la vía aérea distal aspirados desde un foco más proximal.
- Los defectos de repleción densos en la vía respiratoria proximal son coágulos.
- En fase subaguda es posible observar engrosamiento septal secundario a depuración linfática y activación macrofágica.
Un patrón difuso de HAD orienta hacia una causa sistémica, y alteraciones localizadas hacia lesiones focales o dependientes de territorios vasculares concretos.
La producción de hemoptisis es multifactorial, entre las causas primarias se encuentran las displasias vasculares y pulmonares y entre las secundarias aquellas que provocan lesión vascular secundaria (destrucción parenquimatosa isquémica e infecciosa) o invasión directa (tumores y otras lesiones erosivas).
- Mecanismos primarios:
- Hipertrofia vascular sistémica crónica: remodelado vascular que ocurre en condiciones de hipoxia (cardiopatía, enfermedad tromboembólica pulmonar, FQ, FPI), inflamación (vasculitis de gran vaso, infección) o patología tumoral crónica, generando vasos y anastomosis que alteran el rendimiento de la circulación pulmonar (por arterias pulmonares y bronquiales). La hipertrofia de las arterias bronquiales dispara el gasto cardíaco de un 1% a un 30% aumentando el riesgo de ruptura a la vía aérea y de hemoptisis. Debe determinarse el calibre, origen y patrón de ramificación de las arterias bronquiales y la distribución global de los cambios. Los pacientes con hemoptisis muestran con frecuencia la combinación entre dos arterias bronquiales izquierdas ortotópicas y una arteria bronquial derecha que parte de un tronco común bronquio-intercostal. La dilatación asimétrica de arterias bronquiales es sospechosa de hipertrofia vascular crónica.
- Lesión vascular o aneurismática: la mayoría de estas lesiones se desarrollan sobre las arterias pulmonares y son de origen infeccioso (sobre todo M. tuberculosis, hongos y otras bacterias), secundarias a la extensión por contigüidad desde un foco neumónico y la tracción del parénquima (consolidado o abscesificado). La yatrogenia (intervencionismo vascular, cambios rádicos) y los traumatismos también pueden causarlos. Estos pacientes tienden al sangrado intermitente a través de fístulas arteriobronquiales (improntas vasculares sobre la vía aérea), por lo que es difícil acusar a esta entidad de la presencia de contraste en la vía respiratoria; pueden llegar a sangrar de forma masiva y causar la muerte.
- Displasia pulmonar con aporte vascular sistémico o secuestro pulmonar. Pueden ser extralobares (25%, congénitos, con su propia pleura y drenaje vascular sistémico) o intralobares (75%, adquiridos tras neumonías de repetición, sin pleura propia y drenaje vascular a las venas pulmonares). La elevada presión de las arterias nutricias sistémicas es responsable de la hemoptisis.
- Malformaciones arteriovenosas y fístulas: son relativamente frecuentes y se forman en la circulación torácica pulmonar y sistémica en síndromes como la THH (casi todos los pacientes con MAV tienen THH, pero solo la mitad todos los enfermos de THH presentan MAV). En la TC se identifica una arteria aferente engrosada y tortuosa con una vena de drenaje ingurgitada, conectadas mediante un lecho capilar o aneurismático. Es infrecuente que provoquen hemoptisis y suelen ser hallazgos incidentales que pueden cursar con signos de hemorragia pulmonar localizada con OVD y nódulos centrolobulillares. Las fístulas arteriovenosas son conexiones artificiales secundarias a traumatismos o yatrogenia. Las fístulas bronquio-pulmonares comparten mecanismos causales y se comportan de forma similar.
- Sangrado capilar: es una causa frecuente de HAD y de hemoptisis (66% de los pacientes). La primera causa de sangrado capilar son las vasculitis de pequeño vaso (primarias o secundarias) y otras enfermedades inmunomediadas. Se observa como una mezcla de OVD y consolidación. La presencia de nódulos cavitados y engrosamiento de la pared vascular apoyan el diagnóstico etiológico de vasculitis. El contexto clínico es esencial para el diagnóstico diferencial con la neumonía y el edema pulmonar.
- Mecanismos secundarios
- Destrucción del parénquima: la neumonía es una causa importante de hemoptisis, sobre todo si existe infección por micobacterias u hongos. Otras bacterias típicas asocian hemoptisis si generan abscesos o infartos parenquimatosos. En la TC los focos necróticos tienen un área flemonosa central hipodensa, con un componente variable de gas y presencia de pared en caso de tratarse de un absceso. El halo de “vidrio deslustrado” periférico a una consolidación o nódulo infeccioso sugiere hemorragia pulmonar y posible infección fúngica angioinvasiva. Las infecciones crónicas también provocan hemoptisis por los mecanismos crónicos de hipertrofia vascular y formación de pseudoaneurismas. La necrosis tisular por tumores o infartos secundarios a tromboembolia es otra causa frecuente de hemoptisis secundaria, sobre todo si existen múltiples lesiones.
- Invasión de la vía aérea: ocurre en el carcinoma broncogénico, los tumores carcinoides y en la enfermedad metastásica. En la TC observamos masas tumorales en relación con la vía aérea (se originan a este nivel o improntan, deforman o invaden las estructuras). Deben examinarse las zonas distales en busca de nódulos centrilobulillares que sugieran aspiración distal de material hemático. La descripción topográfica de las lesiones es importante para guiar la cirugía. En este contexto tumoral pueden observarse broncolitos o ganglios linfáticos calcificados, que llegan a erosionar la pared de la vía respiratoria llegando a incluirse de forma parcial o total y cambiando de posición dentro de la misma.
- Hemoptisis criptogenética: se denomina a los casos en los que no se logra identificar una causa o lesión responsable del sangrado. Afecta a menos del 20% de los enfermos, sobre todo fumadores, y pueden deberse a lesiones de Dieulafoy (engrosamiento de las arterias mucosas y submucosas); se debate que correspondan con la manifestación de fenómenos displásicos y metaplásicos de la vía respiratoria. El seguimiento a medio plazo en 6-12 meses es aceptable para detectar hallazgos malignos previamente ocultos.
En definitiva, la TC caracteriza con precisión la hemoptisis y es una herramienta imprescindible para la valoración de compromiso parenquimatoso y vascular, y la planificación terapéutica. Es esencial conocer los signos radiológicos de hemoptisis indirectos (nódulos centrilobulillares, vidrio deslustrado, consolidación y engrosamiento septal, hipervascularización y engrosamiento pleural) y directos (lesión culpable infecciosa o tumoral, malformación vascular, aneurisma o fístula) para poder orientar el diagnóstico diferencial.
Valoración personal: los autores han sabido equilibrar el volumen de teoría e imágenes para elaborar un artículo útil si bien un poco extenso. En el texto original se evita la redundancia y se aprecian las aclaraciones anatómicas y fisiológicas, el ejercicio de síntesis ha sido complejo para conservar los datos importantes. Considerando las limitaciones de las revisiones narrativas se ha apostado por explicar las causas de la hemoptisis más que las manifestaciones por imagen, ya que en buena parte los hallazgos son poco específicos y su valoración depende del contexto clínico. Aunque no sea un texto revolucionario, opino que resulta de utilidad para organizar el conocimiento respecto a esta patología y sistematizar la búsqueda de hallazgos típicos y el proceso de diagnóstico diferencial.
Javier Cuello Ferrero
Complejo Asistencial de Palencia, R4
R4 de Radiodiagnóstico en el Complejo Asistencial Universitario de Palencia.
cbseram.com 
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