Artículo original: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. Cytotoxic Lesions of the Corpus Callosum That Show Restricted Diffusion: Mechanisms, Causes, and Manifestations. Radiographics. 2017 Mar-Apr;37(2):562-576.
DOI: https://doi.org/10.1148/rg.2017160085
Palabras clave: N/A
Abreviaturas y acrónimos utilizados: ADC (coeficiente de difusión aparente) LCCC (lesión citotóxica del cuerpo calloso) SNC (sistema nervioso central) HSA (hemorragia subaracnoidea), ACA (arteria cerebral anterior) RM (resonancia magnética)
Sociedad: Radiological Society of North America (@RSNA)
Línea editorial del número: Radiographics trata multitud de temas de actualidad ordenados por órganos y secciones. Me han llamado particularmente la atención el artículo que hablaba de la ecografía con contraste en las intervenciones percutáneas guiadas por imagen y el artículo sobre las limitaciones de la TC multidetector en el traumatismo pélvico y de abdomen.
Motivos para la selección: tanto la RM como la neurorradiología en sí misma suponen fuentes de dudas e inseguridades en el día a día del radiólogo, especialmente del radiólogo residente. Este artículo, eminentemente de corte clínico, constituye una buena herramienta para poder afinar en un diagnóstico diferencial complicado partiendo de un tipo de lesiones que, a priori, resultan desconocidas para los no expertos. Mezcla características clínicas, fisiopatológicas y de imagen, y me parece un buen ejemplo de cómo el radiólogo debe ser preciso en una época en la que, además de por sus informes, se le valora como consultor a la hora de enfrentar en equipos multidisciplinares el abordaje de casos complicados.
Resumen: las LCCCs son lesiones secundarias asociadas a numerosas entidades, que tienen en común una interacción celular mediada por citoquinas y glutamato extracelular y acaban dando lugar a disfunción de las neuronas callosas y la microglía (los macrófagos del sistema nervioso central).
El edema citotóxico se da en tanto que el agua es atrapada en estas células. En las imágenes de difusión en la RM, las CLOCCs se manifiestan como áreas de baja difusión (bajo ADC), carecen de realce tras la administración de contraste y tienden a situarse en la línea media siendo relativamente simétricas.
La afectación del cuerpo calloso suele presentar uno de estos tres patrones
a) Una afectación pequeña y redondeada u ovalada localizada en el centro del esplenio
b) Una lesión centrada en el esplenio pero extendiéndose lateralmente a través de las fibras callosas en la sustancia blanca adyacente
c) Una lesión centrada posteriormente pero extendiéndose hacia el cuerpo calloso anterior.
Frecuentemente, pero no invariablemente, se trata de lesiones reversibles. Su mecanismo patológico está actualmente en discusión, relacionándose principalmente con citoquinopatía secundaria.
La diferencia con las lesiones primarias que afectan al cuerpo calloso, como la oclusión de la ACA o la encefalomielitis aguda diseminada, radica en que estas son asimétricas, y la isquemia de la ACA suele presentar como antecedentes neurocirugía o clipaje de un aneurisma en circulación anterior. Otras lesiones que pueden estar localizadas a este nivel, como el linfoma o el glioblastoma multiforme, suelen presentar un aspecto más agresivo, si bien la angio-RM o la RM con contraste puede ser de ayuda en casos ambiguos.
Las LCCCs han sido relacionadas con diferentes causas, y presentan características de imagen y clínicas que pueden orientar hacia su diagnóstico específico:
- Terapia medicamentosa: principalmente fármacos contra la epilepsia y quimioterápicos, pero puede ser de ayuda conocer la introducción reciente de otro fármaco (el artículo detalla una gran cantidad de fármacos con asociación descrita). El metronidazol, por ejemplo, puede producir LCCCs y asocia además anormalidades en el núcleo dentado.
- Malignidad: es de utilidad demostrar afectación del SNC, ya sea por masa o afectación leptomeníngea. Leucemia linfocítica aguda, cáncer de esófago, glioblastomatosis leptomeníngea…
- Infección: la sospecha clínica o por imagen de infección a nivel del SNC ha sido asociada a LCCCs con una gran variedad de virus y bacterias.
- HSA
- Alteraciones metabólicas: mielonisis pontina, encefalopatía de Wernicke, enfermedad de Wilson, alteraciones hidroelectrolíticas, cirrosis o disfunción hepática, trasplante de hígado, malnutrición…
- Trauma
- Otras entidades: mal de alturas, anticuerpo anti-receptor de glutamato, anticuerpo anti-canal de potasio voltaje-dependiente, eclampsia, síndrome hemolítico urémico, vacunación, enfermedad de Kawasaki, síndrome de encefalopatía posterior reversible, angiopatía cerebral postparto.
Aunque las LCCCs son lesiones inespecíficas, algunos hallazgos adicionales de imagen y los hallazgos clínicos pueden ayudar al diagnóstico específico. Los radiólogos deberían conocer su apariencia para evitar un diagnóstico erróneo de isquemia. En definitiva, ante la presencia de estas lesiones, la causa subyacente debería ser adecuadamente investigada.
Valoración Personal: una de las peculiaridades del trabajo diario del radiólogo consiste en correlacionar la información que podemos obtener en determinadas secuencias de RM con la patología que afecta a un determinado paciente. Eso requiere poner en consonancia conocimientos tanto de fisiopatología como de física aplicada, lo que supone un desafío por la enorme complejidad que entraña y la cantidad de variantes a tener en cuenta, especialmente para el médico residente. Este artículo es un perfecto ejemplo de cómo delimitar una serie de lesiones en función de una secuencia concreta de RM, la difusión, que aporta gran cantidad de información y con la que todo radiólogo debe estar familiarizado. Además, por la complejidad y lo exhaustivo de su análisis, considero que su contenido puede ser de utilidad tanto para residentes y radiólogos generales que quieran adquirir conocimientos de secuencias de difusión aplicadas a LCCCs como para neurorradiólogos que quieran profundizar en el tema. Es remarcable la sistemática seguida, según la cual se parte de una imagen y una información clínica para acabar en un diagnóstico, en ocasiones considerando antecedentes que nos hacen inclinarnos por una etiología concreta, además de llevar a cabo un análisis descriptivo y pormenorizado de los diferenciales, asemejándose así al orden que se suele seguir a la hora de elaborar informes, lo que facilita la comprensión y la lectura.
José Manuel Muñoz Olmedo, r1 Hospital Universitario La Princesa (Madrid) Joseolm91@gmail.com @J_Haller
cbseram.com 
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