Enfoque integral de la patología vascular hepática.

Artículo seleccionado: Elsayes K, Shaaban A, Rothan S, Javadi S, Madrazo B, Castillo R,  et al.  A comprehensive approach to hepatic vascular disease. RadioGraphics 2017; 37:813–836.

DOI: http://dx.doi.org/10.1148/rg.2017160161

Sociedad: RSNA (@RadioGraphics)

Palabras clave: N/A

Abreviaturas y acrónimos utilizados:  RM (resonancia magnética) VP (vena porta), LHI (lóbulo hepático izquierdo),  LHD (lóbulo hepático derecho), VHD (vena hepática derecha), TC (tomografía computarizada), DWI (secuencias potenciadas en difusión), VMS (vena mesentérica superior), US (ultrasonido), VCI (vena cava inferior).

Línea editorial del número: en la publicación bimensual, se incluyen un total de 21 artículos, todos  educativos, extensos y de utilidad para el residente.  La sección dominante es la radiología cardiaca con un total de 3 revisiones. Recomiendo en particular 4 artículos, uno muy interesante sobre la correlación radio-patológica de cardiopatías primarias haciendo uso de la RM, otro práctico, de fácil lectura y sobre todo gráfico, sobre bronquiolitis; en la sección de músculo-esquelético uno sobre los hallazgos de imagen de  las neoplasias hematológicas y finalmente una revisión sobre las urgencias oftalmológicas. Sin duda y aunque los artículos son extensos, vale la pena darles un vistazo.

Motivo para la selección: sea en el contexto del paciente ambulatorio o en la urgencia, la incidencia de patología hepática vascular es alta, debemos familiarizarnos con las variantes anatómicas de la normalidad, así como con los hallazgos radiológicos que sugieren alteración en la dinámica vascular y su posible etiología. Se trata de una revisión extensa pero de fácil lectura y con imágenes muy explicativas, ¡apta para todo público!

Resumen: Existe una gran cantidad de variantes anatómicas en los modelos de circulación  portal,  así mismo varias entidades causantes de patología:

Vena porta:

– VP rudimentaria: la agenesia congénita de las ramas portales puede ocasionarse por trombosis de la porción afectada durante el crecimiento embrionario o ser secundaria al fracaso en el desarrollo de las ramas portales derecha o izquierda.  Tanto en la agenesia como en la atrofia del LHI, la vesícula se encuentra en una localización superior, próxima al diafragma, el bulbo duodenal adapta una posición más craneal y el estómago toma forma de U. En la atrofia y en la agenesia del LHD pueden aparecer los siguientes hallazgos: localización retro-hepática de la vesícula, atrofia de la VHD o la VP y sus ramas e hipertrofia compensadora  del LHI  y caudado.

– Trombosis de la VP: se asocia a varias condiciones incluyendo, cirrosis, neoplasias, procesos inflamatorios intraabdominales, estados de hipercoagulabilidad, trauma  y recientemente se ha encontrado relación con el síndrome metabólico, especialmente con obesidad abdominal central. Los hallazgos de imagen que sugieren invasión venosa (trombo tumoral) incluyen,  vascularización dentro del trombo mediante US doppler, expansión y realce VP en TC y RM, así como atenuación e intensidad de señal similar a la del tumor, además de restricción en secuencias DWI. La transformación cavernomatosa de VP es una secuela de la trombosis y oclusión crónica de la misma, lo que conduce al desarrollo de numerosas colaterales periportales que se representarán como una “masa de venas” adyacente a la porta hepatis.

– Diferencias de atenuación e intensidad hepáticas transitorias: representan los cambios que ocurren en la dinámica de perfusión hepática como resultado de la oclusión de la VP.  Generalmente de distribución segmentaria y en forma de cuña, con mejor visualización en  fase arterial y posterior isoatenuación durante la fase venosa portal. Son secundarias al aumento de la afluencia arterial hepática (hiperdensidad focal) por una disminución del flujo venoso portal. Entre otras causas se encuentran: trombos blandos y tumorales, compresión extrínseca, ligadura quirúrgica, shunts o procesos inflamatorios de la vía biliar.

– Aneurismas portales: se definen como la dilatación fusiforme o sacular de la VP extrahepática de más de 2 cm. La VP intrahepática se considera aneurismática cuando su diámetro es mayor de 7 mm en pacientes con hígados sanos y 8 mm en cirróticos. Los aneurismas de localización extrahepática son los más frecuentes, otras localizaciones menos frecuentes: confluencia espleno-mesentérica, VP intrahepática, vena esplénica y  VMS.   

Arteria hepática:

– Trombosis: la trombosis es la complicación más común en el postrasplante hepático, la mayoría de los casos pueden ocurrir durante los primeros 4 meses después de la cirugía y es una causa significativa  de reintervención. El diagnóstico inicial se realiza generalmente con US, en los estudios de TC y RM o angiografía convencional, se puede apreciar un defecto de repleción arterial. Las trombosis crónicas no requieren tratamiento (colateralidad vascular) a diferencia de las agudas que necesitan procedimientos de revascularización urgente y en el caso de tratarse de  pacientes trasplantados, reintervención.

– Aneurismas/pseudoaneurismas: los pseudoaneurismas arteriales pueden ser iatrogénicos (biopsias) o secundarios a traumatismo abdominal. Los verdaderos aneurismas se asocian a entidades como aterosclerosis, fibrodisplasia, vasculitis, panarteritis nodosa y lupus. Su localización más frecuente es la extrahepática (siendo típicos en las anastomosis post-angioplastia) menos habitual de localización intrahepática, siendo muy rara la multiplicidad (panarteritis nodosa).  El tratamiento endovascular está indicado cuando superan los 2 cms de diámetro y son sintomáticos. Con US  doppler se puede demostrar un flujo característico bidireccional siendo los estudios de TC y RM diagnósticos.

– Tercer aporte: es una variante normal que involucra un aporte venoso adicional al hígado además del sistema vascular usual proveniente de la VP  y la arteria hepática. Esta variante  puede conducir a error ya que condiciona la aparición de pseudolesiones (hipercaptantes) que pueden imitar neoplasias. Áreas de esteatosis focal pueden desarrollarse por la alteración del flujo sanguíneo hepático a este nivel, las variantes típicas son; vena gástrica derecha  a segmento IV (dorsal), vena gástrica izquierda a segmento II, vena cística a fosa vesicular y venas pancreáticas a segmento IV  (dorsal)

Venas hepáticas:

– Síndrome de Budd Chiari: ocurre en consecuencia a la obstrucción del flujo venoso a nivel de las venas hepáticas o de la unión de la VCI con la aurícula derecha, siendo la trombosis su causa más frecuente, usualmente en el contexto de estados de hipercoagulabilidad. La enfermedad proliferativa representa el 50 % de los casos de Síndrome de Budd Chiari.. Se clasifica en función de su etiología en primario, cuando una lesión endoluminal tal como un trombo, condiciona la obstrucción o  secundario,  por compresión extrínseca.   Las características de imagen del Síndrome de Budd Chiari varían en función de la extensión y la duración de la enfermedad e incluyen cambios morfológicos y en el patrón del realce hepático, aumento del tamaño del lóbulo caudado, colateralidad venosa y ascitis. En la US doppler se puede encontrar ausencia de flujo, flujo turbulento, continuo o invertido en las venas hepáticas, colaterales intrahepáticas y flujo portal hepatófugo. En un contexto clínico apropiado la dilatación > 3mm de la vena caudada es sugestiva de Síndrome de Budd Chiari..

En la  TC  se puede objetivar hepatomegalia con hipoatenuación parenquimatosa y en RM,  baja intensidad de señal y heterogeneidad en imágenes potenciadas en T1, así como alta señal en T2. De la misma manera existen diferencias en el realce del parénquima demostrándose menor realce de la zona periférica (más congestiva) durante la fase arterial y en fase portal áreas de  lavado centrales con hiperatenuación periférica. En fase crónica en RM se evidencia hiposeñal tanto en T1 como en T2 debido a la fibrosis.

– Shunts vasculares:

  • Arterioportales: son los más comunes dentro de los shunt intrahepáticos, consisten en la comunicación de una rama de la arteria hepática y una portal. Son secundarios a trauma y a procedimientos intervencionistas, los espontáneos se asocian a HCC y hemangiomas. En la TC con contraste se puede apreciar un realce precoz de la rama portal afecta.
  • Arteriovenosos: son secundarios a la comunicación entre ramas de la arteria y vena hepáticas. Se asocian a tumores hipervasculares como el hemangioma, hemangioendotelioma, hiperplasia nodular focal y hepatocarcinoma. En TC y RM se puede apreciar un realce precoz en fase arterial de la vena hepática.
  • Portosistémicos: pueden ser  congénitos (comunicación venosa embrionaria persistente) o adquiridos (cirrosis, hipertensión portal, traumatismo o rotura de un aneurisma portal). Son infrecuentes y dependiendo de su localización pueden ser intra o extrahepáticos, siendo los primeros los más comunes.  

Valoración personal:

Puntos fuertes: Artículo de revisión completo con imágenes explicativas y de buen tamaño  que hacen amena la lectura.

Puntos débiles: Un poco extenso y de poca profundidad en técnicas avanzadas, sirve como una buena introducción para tener una visión general de los principales diagnósticos diferenciales a la hora de observar alteraciones en la dinámica vascular del hígado.

Carolina Vargas Jiménez. R3
Hospital Clínico de Salamanca.
dianacarolinavj@gmail.com
@carovj87

Residente Radiodiagnóstico Hospital Clínico Universitario de Salamanca Coordinadora informática CB SERAM

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Publicado en Radiographics, Revistas

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