Artículo original: Mamone G, Carollo V, Di Piazza A, Cortis K, Degiorgio S, Miraglia R. Budd-Chiari Syndrome and hepatic regenerative nodules: Magnetic resonance findings with emphasis of hepatobiliary phase. Eur J Radiol. 2019;117(May):15–25.
DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejrad.2019.05.015
Sociedad: European Journal of Radiology.
Palabras clave: Large regenerative nodules, FNH-like lesions, Budd-Chiari Syndrome, Hepatobiliary imaging, MRI
Abreviaturas y acrónimos utilizados: SBC (Síndrome de Budd-Chiari), RM (resonancia magnética), VCI (vena cava inferior), HNF (hiperplasia nodular focal), CHC (carcinoma hepatocelular), sp (secuencias potenciadas en).
Línea editorial del número: En el número de abril de la revista European Journal of Radiology se incluyen 28 artículos separados por regiones anatómicas. Entre ellos destacaría un estudio prospectivo sobre la validez del sistema TI-RADS o una revisión sobre el estudio prequirúrgico del pectus excavatum. Y no menos interesante, artículos sobre temas innovadores como puede ser uno sobre el uso de la radiómica para predecir la recurrencia del carcinoma hepatocelular tras trasplante hepático.
Motivo para la selección: Con el progresivo avance de técnicas diagnósticas de alta resolución y uso de contrastes cada vez se identifican más lesiones con patrones de captación distintos. En este artículo se pretende hacer una revisión del comportamiento en RM de las lesiones hepáticas que se pueden encontrar en el SBC, haciendo también un amplio diagnóstico diferencial que me ha ayudado a comprender mejor las lesiones hipervasculares del hígado.
Resumen:
El SBC es una entidad rara que se caracteriza por la obstrucción del flujo de salida hepático por la VCI. La obstrucción puede darse desde las vénulas hepáticas hasta la unión de la VCI con la aurícula derecha. Según la causa se puede dividir en primario (relacionado con estados de hipercoagulación) o secundario, si es por compresión extrínseca (normalmente tumores como HCC, nefroblastoma, adenocarcinoma renal o suprarrenal, etc…).
La interrupción de salida de la sangre lleva a una congestión hepática e hipertensión portal, con alteraciones de perfusión que acaban en una atrofia y fibrosis del parénquima hepático. Aparecen cambios morfológicos dependiendo de las venas ocluidas, con hipertrofia de los territorios sanos (normalmente el lóbulo caudado) y atrofia de los congestivos. En pacientes con SBC crónico se desarrollan múltiples nódulos de regeneración como resultado de la congestión vascular. En SBC agudo la ascitis es la principal manifestación.
En este artículo, debido a la amplia terminología con la que se apela a estas lesiones, se propone definirlos como nódulos de regeneración HNF-like, ya que el parénquima hepático alrededor es patológico, pero son hipervasculares como la HNF. Normalmente no tienen una localización específica, son múltiples, hipervasculares, con diámetro de entre 0,5-4 cm y pueden aumentar de tamaño y de número. No hay evidencia de que sean lesiones precursoras de CHC.
Aunque la angiografía es el gold standard y la ecografía la prueba que primero se suele realizar, la RM se usa como técnica de elección para el estudio del SBC. Los cambios morfológicos que podemos encontrar en un hígado con SBC son: oclusión de venas hepáticas, arterialización, patrón de captación en mosaico, hipertrofia del lóbulo caudado (drenaje propio, esplenomegalia, aumento de señal T2 en periferia hepática debido a congestión venosa. Será importante conocer estos cambios para conocer el contexto en el que pueden diagnosticarse los nódulos a los que atañe este artículo.
En RM estos nódulos se identifican como iso o hiperintensos en spT1 e isointensos o hipointensos en spT2. Algunos pueden tener una cicatriz central hipointensas en spT1 e hiperintensas en spT2. En la fase arterial del estudio dinámico tienen un realce homogéneo, algunos nódulos pueden tener un anillo de hipoatenuación que podría corresponder con tejido atrófico circundante. En fases tardías las lesiones son isointensas con el parénquima; aunque algunas lesiones pueden simular un lavado precoz debido a la alta señal que tiene el parénquima hepático congestivo. Esta condición dificulta el diagnóstico diferencial con CHC, resultando de interés la fase hepatobiliar con contraste hepatoespecífico en la que los nódulos de regeneración HNF-like tienen una señal similar o aumentada respecto al parénquima, contrariamente al comportamiento de CHC. En esta fase puede también puede identificarse la cicatriz hipointensa o el anillo hipocaptante.
Otras características que nos pueden ayudar a diferenciar los nódulos HNF-like de CHC o metástasis hipervasculares (carcinoma renal, tiroideo, mama…) son que estos últimos presentan alta señal T2 y baja T1, con lavado precoz de contraste en fases tardías y en fase hepatobiliar. Además, suelen mostrar restricción de la difusión y no tienen cicatriz central.
Por último, en el artículo también se plantean otros diagnósticos diferenciales con hemangiomas, siendo estos hiperintensos en spT2 e hipointenso en spT1 y fase hepatobiliar. Los adenomas hepatocelulares tienen un comportamiento similar los hemangiomas. Respecto a las HNF, aunque también tienen una cicatriz central, el parénquima hepático es sano.
Valoración personal:
El artículo me ha resultado muy útil no solo por la revisión que hace sobre el tema si no por el diagnóstico diferencial que hace al final. Va ilustrado con múltiples imágenes de RM donde se resumen las principales características y que ayudan a una mejor comprensión.
Francisco Garrido Sanz Hospital universitario Virgen de las Nieves. R2 Fragarsan4@gmail.com
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