Trastornos vasculares hepáticos

Artículo original: Keshav, N; Ohliger, M. Imaging Vascular Disorders of the Liver. Radiologic Clinics of North America. 2022. 60 (5): 857-871.

DOI: https://doi.org/10.1016/j.rcl.2022.05.008 

Sociedad: Radiologic Clinics of North America

Palabras clave: Liver, Vascular, Hepatic artery, Portal vein, Hepatic vein.

Abreviaturas: AH (arteria hepática), RM (resonancia magnética), SBC (síndrome de Budd Chiari), TC (tomografía computarizada), US (ecografía), VCI (vena cava inferior), VIH (virus de la inmunodeficiencia humana), VP (vena porta). 

Línea editorial del número: Radiologic Clinics of North America es una revista de publicación bimensual que aborda todos los principales campos de la Radiología tanto diagnóstica como intervencionista. En este número se centran en la patología hepatobiliar, haciendo un recorrido por las distintas patologías así como las diferentes técnicas de imagen, desde temas generales a otros más específicos. Aparte de este artículo que he seleccionado, me parece interesante destacar otro que trata las lesiones hepáticas benignas, centrándose en su diagnóstico diferencial mediante RM.

Motivos para la selección: 

He seleccionado este artículo porque es un tema que no conozco en profundidad, y me parece una buena oportunidad para revisarlo. Me parece que dentro de que es un tema que puede ser extenso y complejo, los autores lo abordan de forma organizada y concisa, por lo que esto me ha hecho decantarme finalmente por este artículo.

Resumen: el aporte sanguíneo del hígado es complejo, y tiene especial importancia para sus funciones de biosíntesis, metabolismo y eliminación de metabolitos. El 80% del aporte procede de la vena porta (VP) y el 20% restante de la arteria hepática (AH). Por ello, el aporte sanguíneo principal es venoso, y si éste se ve comprometido será la arteria hepática la encargada de compensarlo. Por otro lado, la sangre que sale del hígado es recogida en la vena cava inferior (VCI). Los trastornos vasculares hepáticos tienen mucha importancia y es fundamental que los radiólogos los conozcamos.

Para su estudio contamos con tres pruebas radiológicas. En primer lugar la ecografía Doppler color para valorar flujos sanguíneos. Por otro lado, en el estudio de TC hay varias fases que pueden sernos útiles para caracterizar distintos hallazgos:

• Fase arterial precoz (15 seg): valoración de arterias hepáticas o vasos aberrantes asociados a lesiones hepáticas.
• Fase arterial tardía (30 seg): aporta gran contraste entre lesiones hipervasculares y el parénquima circundante.
• Fase portal (60-70 seg): pico de realce del parénquima hepático. 
• Fase retardada: valoración de fibrosis o lesiones hipovasculares.

Aunque la angiografía se considera el gold standard, dado que se trata de una prueba invasiva queda relegada a un segundo plano.

Los trastornos vasculares hepáticos se pueden englobar en tres principales categorías.

Trastornos del flujo de salida

• Síndrome de Budd-Chiari: 

En este síndrome se engloban una serie de condiciones caracterizadas por obstrucción parcial o total al flujo venoso de salida de las venas suprahepáticas.

Es más frecuente en mujeres. Puede ser primario (trombosis en el seno de estados de hipercoagulabilidad o síndromes mieloproliferativos) o secundario (compresión extrínseca por tumores, abscesos o quistes). 

El lugar de obstrucción puede estar en las venas suprahepáticas y/o la VCI.

En función del tiempo de evolución varían los hallazgos. En la fase aguda (<1 mes) predomina la necrosis hepática sin circulación colateral y la ascitis. En ecografía se evidencian hepatoesplenomegalia y ausencia de visualización o trombosis de las venas suprahepáticas y/o VCI. En la TC se evidencia disminución o captación heterogénea de contraste del parénquima hepático.

Por otro lado, en fases subaguda (1-6 meses) y crónica (>6 meses) comienza a desarrollarse circulación colateral, acompañada de mínima necrosis hepática y ascitis, pudiendo desembocar en cirrosis en estadíos avanzados. Además, otro hallazgo destacable es la presencia de nódulos de regeneración hipercaptantes (“focal nodular hyperplasia – like nodules”), que generalmente son menores a 2 cm y se deben a un incremento compensatorio del aporte sanguíneo arterial. En la TC es muy característico encontrar hiporrealce de la periferia hepática en fase arterial tardía e hiperrealce del lóbulo caudado, y a la inversa en fase portal (dificultad en el lavado de contraste). Esto se conoce como “flip-flop pattern”. En RM la apariencia será similar, con hiperintensidad T2 en la periferia por hiperrealce del caudado tras la administración de contraste. 

• Síndrome de obstrucción sinusoidal (enfermedad venooclusiva hepática): 

Se produce por un daño en las células hepáticas sinusoidales, con oclusión de las vénulas terminales y los sinusoides. Se relaciona con la administración de altas dosis de quimioterapia, radioterapia y en trasplantes de células madre. Radiológicamente se manifiesta con hepatoesplenomegalia, heterogeneidad del parénquima hepático, adelgazamiento de las venas suprahepáticas y VCI, edema periportal y de la pared de la pared vesicular, y ascitis. 

• Hepatopatía congestiva

La causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca derecha. El incremento de la presión venosa produce dilatación de los sinusoides, salida de proteínas, nutrientes y oxígeno al espacio de Disse y en consecuencia en estados muy mantenidos en el tiempo puede desembocar en fibrosis y cirrosis hepática.

En US se demuestra hepatomegalia y aumento de calibre de las venas suprahepáticas, con incremento de la pulsatilidad portal y venosa. 

En TC y RM se podrá objetivar, además, reflujo de contraste a venas suprahepáticas, edema periportal y parénquima hepático heterogéneo y moteado, con hiporrealce periférico (“nutmeg liver”). 

Trastornos de aporte sanguíneo

• Infarto hepático

Se trata de una patología poco frecuente debido al aporte sanguíneo dual. Puede producirse por un trastorno del aporte sanguíneo arterial o portal. 

Suelen ser iatrogénicos (cirugía hepatobiliar, trasplante hepático, quimioembolización, entre otros). Se manifiestan como una región del parénquima hepático heterogénea e hipocaptante con morfología en cuña. Una complicación tardía de los infartos hepáticos es la formación de bilomas por la necrosis biliar.

• Trombosis portal

La trombosis puede ser blanda (cirrosis, patología tumoral) o maligna. En la edad pediátrica la onfalitis es la causa más frecuente. 

La primera técnica diagnóstica a utilizar es la ecografía, donde se demuestra el trombo intraluminal hiperecogénico con ausencia de flujo doppler color (un error frecuente es el flujo lento). En el caso del trombo blando, suele ser un defecto de repleción central hiperdenso en estudios sin contraste con o sin realce periférico tras la administración del mismo. Si se extiende a la arteria mesentérica superior puede asociar infarto intestinal. 

Si la trombosis es de larga evolución la vena porta se encontrará muy disminuida de calibre con transformación cavernomatosa y formación de circulación colateral (pueden presentar aspecto tumefactivo, denominado cavernoma portal). 

En el caso de la trombosis tumoral, se refiere a una invasión tumoral de la vena porta, que se da hasta en el 44% de los hepatocarcinomas. Es un hallazgo de mal pronóstico.

Una herramienta muy útil a la hora de diferenciar ambos tipos es mediante la ecografía con contraste, ya que la trombosis tumoral presenta captación ávida de contraste del trombo con lavado en la fase portal. El estudio de difusión de RM también es de gran utilidad.

• Pileflebitis

Se trata de una tromboflebitis séptica del sistema venoso portal. Las infecciones intraabominales, concretamente la diverticulitis, son la causa más frecuente, siendo típicamente infecciones polimicrobianas. Suele presentarse como defectos de repleción intraluminales en la vena porta y sus ramas, con alteración del realce del parénquima hepático por la respuesta arterial compensatoria, así como abscesos intrahepáticos.

• Hipertensión portal

Incremento patológico de la presión venosa portal con el desarrollo asociado de circulación colateral. La causa más frecuente es la cirrosis, seguida de la esquistosomiasis hepática. Se considera clínicamente significativa cuando el incremento es mayor a 10 mmHg. La principal técnica para su diagnóstico es la ecografía.

• Aneurismas de la arteria hepática

Es la segunda localización más frecuente después de la arteria esplénica. Suelen producirse en la arteria hepática común. Son más frecuentes en varones. 

Generalmente son asintomáticos y constituyen un hallazgo incidental, aunque pueden ser sintomáticos (triada de Quincke). 

La causa más común es la arterioesclerosis, siendo los aneurismas micóticos extremadamente infrecuentes (0,1%). Tras procedimientos invasivos o traumatismos pueden producir daño intimal y en consecuencia la formación de pseudoaneurismas.

• Vasculitis

Se produce por inflamación y necrosis de la pared vascular. En el caso de la poliarteritis nodosa, se encuentran afectadas las arterias de mediano calibre, siendo el hígado la tercera localización más frecuente. En imagen podemos demostrar engrosamiento parietal vascular, con trabeculación de la grasa o tejidos circundantes, microaneurismas o infartos hepáticos.

Comunicaciones arteriovenosas aberrantes

• Telangiectasias hemorrágicas hereditarias (síndrome de Osler-Weber-Rendu)

Trastorno multisistémico de maduración vascular dando lugar a malformaciones arteriovenosas. El síntoma más frecuente es la hemorragia nasal. La afectación hepática es frecuente aunque generalmente asintomática (cuando es sintomática simula la hipertensión portal). En US se demuestran venas intrahepáticas ectásicas, con dilatación de la arteria hepática e incremento de su velocidad, mientras que en TC o RM se demuestra un relleno precoz de la porta o las venas suprahepáticas junto con múltiples áreas de shunt arteriovenoso a lo largo del parénquima.

Entre las complicaciones se encuentran los bilomas o la hiperplasia nodular focal.

• Shunt arterioportal

Las causas son la obstrucción arterial o portal, afectación inflamatoria o infecciosa, tumores o traumatismos, entre otras. En el 63% de los casos asocian un hepatocarcinoma. La conexión puede ser perisinusoidal, peribiliar o transtumoral. Se demostrará mediante un contraste precoz de la vena porta. 

• Malformación de Abernethy

Se trata de un epónimo para describir shunts portosistémicos extrahepáticos congénitos. Hay dos tipos: en el tipo 1 hay agenesia de la vena porta, con un drenaje independiente de la vena mesentérica superior y la esplénica en la VCI, mientras que en el tipo 2 existe una vena porta hipoplásica. 

• Peliosis

Se caracteriza por dilatación de los sinusoides hepáticos llenos de sangre. Se trata de una entidad benigna, cuyas causas son diversas, entre ellas las drogas o los corticoides, destacando la asociación en infecciones por Bartonella en pacientes VIH. Se caracteriza, en el TC sin contraste, por múltiples lesiones hipodensas, mientras que en RM dependerá del contenido hídrico pero en general son hiperintensas T2. 

En los estudios postcontraste el comportamiento es muy variable. 

Valoración personal: en este artículo se revisan tanto la fisiología como los principales trastornos vasculares hepáticos. Me ha parecido un artículo fantástico, tanto por el tema tratado como por lo bien redactado y organizado que está. Me parece que compagina a la perfección el texto con las imágenes, de manera que es muy ameno de leer. 

Ana Lleó Balbás

Hospital Universitario de Getafe, R2. 

ana.lleo.balbas@gmail.com